No avanço da doença de Parkinson, as alterações que levarão à neurodegeneração ocorrem no cérebro muito antes de os pacientes apresentarem quaisquer sintomas. Mas, sem um teste que possa detectar estas mudanças, é difícil intervir precocemente para retardar de forma mais eficaz a progressão da doença.
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Agora, pesquisadores do Brigham and Women's Hospital, em Boston, nos Estados Unidos, desenvolveram uma plataforma de ensaio molecular que aplicaram com sucesso a amostras de pacientes para detectar e quantificar um biomarcador específico, chamados agregados patogênicos de alfa-sinucleína, marca registrada do Parkinson. O resultado foi publicado na revista Pnas.
"Esse trabalho é um o importante em direção ao nosso objetivo de desenvolver um método para detectar e quantificar um marcador-chave da doença de Parkinson para ajudar os médicos a identificar os pacientes muito mais cedo", comenta David Walt, autor correspondente do estudo.
Walt diz que, por meio desses estudos, será possível, por exemplo, ampliar as alternativas de tratamento para determinadas patologias. "Assim, será possível manter de forma mais eficiente o controle das doenças e dos distúrbios neurodegenerativos relacionados", disse ele, ressaltando que ter um biomarcador detectável pode ajudar, também, a identificar novos candidatos a medicamentos e testar os seus efeitos em grupos de pacientes mais específicos, nas fases iniciais das doenças.
Estatística
Mais de 10 milhões de pessoas no mundo sofrem de doença de Parkinson, cuja incidência aumenta com a idade em sociedades onde a expectativa média de vida também tem aumentado nas últimas décadas. Quando os sintomas clínicos aparecem, a enfermidade já causou danos irreversíveis no cérebro. Atualmente, não existem exames de sangue ou laboratoriais para diagnosticar a condição em pacientes sem predisposição genética conhecida, que representam cerca de 90%.
A doença de Parkinson, juntamente com a atrofia de múltiplos sistemas (MSA) e a demência com corpos de Lewy, pertencem a um grupo de distúrbios neurológicos que têm em comum a agregação patológica da proteína alfa-sinucleína em fibrilas tóxicas. Essas estruturas danificadas perturbam múltiplas funções neurológicas e, por fim, causam a morte das células neuronais.